Asuhan Keperawatan
dengan Gagal Jantung
Ira Safira (16025)
AKADEMI KEPERAWATAN
HARUM JAKARTA
TAHUN 2016/2017
KATA
PENGANTAR
Assalamualaikum
wr wb
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Asuhan Keperawatan dengan Tumor Telinga” ini dengan baik meskipun banyak kekurangan didalamnya. Kami menghaturkan rasa terima kasih kepada para pihak yang telah membantu guna terselesaikannya makalah ini tanpa bermaksud melupakan kepada seluruh pihak yang telah berjasa mamemberikan bantuannya, kami ucapkan terimakasih kepada :
1.
Ibu Rusmawati Sitorus, SPd, Skep, MA Selaku Direktur Akademi
Keperawatan Harum Jakarta serta segenap jajarannya yang telah memberikan
kemudahan-kemudahan baik berupa moral maupun materi selama mengikuti pendidikan
di Akademi Keperawatan Harum.
2.
Ibu Ns. Ari
Susiani, MKep Selaku
dosen mata ajar KMB 1 Kardiovaskuler
3.
Kedua Orangtua kami yang telah membantu moril maupun mater,
sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini.
Kami
sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan serta
pengetahuan. Kami juga menyadari bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan
dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharapa kritik, saran dan
usulan demi perbaikan makalah yang telah kami buat. Semoga makalah sederhana
ini dapat dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf
apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon
kritik dan saran yang membangun dari Anda demi perbaikan makalah ini di waktu
yang akan datang.
Wassalamualaikum wr wb
Jakarta, November 2017
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................. i
DAFTAR ISI................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang............................................................................. 1
1.3 Rumusan
Masalah........................................................................ 2
1.3 Tujuan
Penulisan.......................................................................... 3
1.4 Sistematika Penulisan.................................................................. 3
BAB II TINJAUAN
TEORITIS
2.1
Anatomi fisiologi......................................................................... 5
2.2
Pengertian Gagal Jantung............................................................ 19
2.3
Patofisiologi................................................................................. 21
2.4
Pemeriksaan diagnostik .............................................................. 27
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Konsep
Asuhan Keperawatan..................................................... 28
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
................................................................................. 39
4.2 Saran ........................................................................................... 39
DAFTAR
PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
- Latar belakang
Gagal jantung adalah sindrom klinis
kompleks yang disebabkan oleh adanya gangguan baik fungsional maupun struktural
jantung sehingga mengurangi kemampuan ventrikel untuk menerima dan memompa
darah (Hunt, 2009). Penyakit jantung dan stroke selalu masuk daftar sepuluh
penyebab kematian tertinggi dalam sepuluh tahun terakhir. Gagal jantung
termasuk salah satu dari penyakit kardiovaskuler yang menempati urutan
tertinggi penyebab kematian di rumah sakit. Selain itu, jumlah kematian akibat
penyakit kardiovaskuler semakin meningkat dari tahun ke tahun seiring dengan
meningkatnya jumlah penderita penyakit kardiovaksuler tersebut (Anonim, 2012a
).
Gagal jantung merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang terus berkembang. Sekitar 5 juta pasien di Amerika
menderita gagal jantung dengan penambahan 550.000 kejadian per tahun (Hunt,
2009). Prevalensi gagal jantung meningkat dan diperkirakan akan terus meningkat
hingga beberapa dekade ke depan dengan meningkatnya usia (Parker, 2008).
Terapi gagal jantung bertujuan untuk
meningkatkan kualitas hidup, mengurangi gejala, mencegah dan meminimalkan
hospitalisasi, memperlambat prognosis penyakit, serta memperpanjang
kelangsungan hidup. Terapi antara satu pasien dengan pasien lain mungkin akan berbeda
sesuai dengan kondisi pasien dan penyakit penyerta lainnya. Kebutuhan pasien
akan terapi obat meliputi 2 ketepatan indikasi, keefektifan, keamanan, dan
kesesuaian. Apabila kebutuhan akan pengobatan atau drug related needs tersebut
tidak tercapai, maka hal tersebut didefinisikan sebagai drug related problems
(DRPs). DRPs merupakan kejadian atau pengalaman tidak menyenangkan yang dialami
pasien yang melibatkan atau diduga berkaitan dengan terapi obat dan secara
aktual maupun potensial mempengaruhi outcome terapi pasien (Cipolle, 1998).
Pada tahun 2011, kasus gagal jantung
menduduki urutan keempat daftar 10 besar penyakit penyebab kematian di rumah
sakit di Provinsi Daerah Istimewa Yogyakarta setelah septisemia, infark
serebral, dan stroke tak menyebut pendarahan atau infark (Anonim, 2012a ).
Hasil penelitian DRPs pada pasien gagal jantung di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
pada periode Juni 2007 hingga November 2007 menemukan 19 kasus dari 29 pasien
yang diteliti dengan 31 kejadian meliputi indikasi yang tidak diterapi 3
kejadian (9,68%), obat dengan indikasi yang tidak sesuai 3 kejadian (9,68%),
obat salah 6 kejadian (19,35%), dosis terlalu rendah tidak ada (0%), reaksi
obat yang tidak diinginkan 14 kejadian (45,16%), dosis terlalu tinggi 2
kejadian (6,45%), serta gagal menerima obat 3 kejadian (9,68%) (Rahmawati,
2008). Selain di Yogyakarta, penyakit gagal jantung juga masuk dalam 10
penyakit terbesar rawat inap di Provinsi Sumatera Selatan tahun 2011 untuk
kelompok usia 65 tahun keatas (Anonim, 2012b ). Dengan demikian, identifikasi
DRPs juga perlu dilakukan baik secara aktual maupun potensial pada pasien
dengan diagnosis Congestive Heart Failure di rumah sakit yang ada di Provinsi
Sumatera Selatan, salah satunya adalah Rumah Sakit Umum Pusat Dr. 3 Mohammad
Hoesin Palembang. Sehingga nantinya hasil penelitian ini dapat digunakan
sebagai masukan bagi farmasis di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin
Palembang untuk menangani dan mencegah kejadian yang tidak diinginkan tersebut
di kemudian hari.
- Rumusan Masalah
1.
Pengertian Anatomi Fisiologi jantung
2.
Mekanisme kerja jantung
3.
Pengertian dari gagal jantung
4.
Patofisiologi gagal jantung
5.
Konsep keperawatan pada klien dengan Gagal jantung.
C.
Tujuan
1.
Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini
adalah untuk memenuhi tugas pembuatan makalah mata kuliah Keperawatan
Medical Bedah 1 (Kardiovaskuler)kemudian mempresentasikan hasil diskusi,
pada program studi D3-Keperawatan di Akademi Keperawatan Harum Jakarta.
2.
Tujuan Kususadalah
:
a)
Untuk mengetahui
Anatomi Jantung
b)
Untuk Mengetahui
Pengertian Gagal Jantung
c)
Untuk Mengetahui
Tanda dan Gejala Gagal Jantung
d)
Untuk mengetahui
Etiologi Gagal Jantung
e)
Untuk mengetahui
Manifestasi Klinis Gagal Jantung
f)
Untuk mengetahui
Patofisiologi Gagal Jantung
- Sistematikan Penulisan
Makalah ini dibuat berdasarkan beberapa
sumber dan ditulis dalam empat bab yang secara sistematika dan tiap-tiap bab
terdiri dari beberapa sub bab yaitu:
Bab I : Pendahuluan, yang meliputi :
Latar belakang, Rumusan Masalah, Tujuan
penulisan dan Sistematika penulisan
Bab II : Tinjauan Teori, yang berisi
tentang :
Pengertian tentang jantung, Anatomi
Fisiologi jantung, Pengertian gagal jantung, Klasifikasi, Etiologi, Patofisiologi,
Manistefasi klinis,
Bab III : Asuhan Keperawatan, yang
terdiri atas :
Konsep Asuhan Keperawatan pada klien
Gagal Jantung
Bab IV : Penutup, yang terdiri atas :
Kesimpulan dan Saran
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
- Anatomi Fisiologi Jantung
Anatomi Fisiologi
Sumber : Hedi Sasrawan (Anatomi Fisiologi)
Jantung
terletak di
titik sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang
interkostal kelima kiri 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan
kedudukan apex jantung, yang merupakan ujung tajam dari ventrikel.
Bentuk jantung seperti kerucut, dengan bagian
dasar berada di atas dan meruncing di bagian bawah. Stetoskop dapat ditempatkan
di atas bagian yang meruncing tersebut sehingga detak jantung dapat dihitung.
Jantung orang dewasa memiliki berat 250 sampai 350 gram. Umumnya jantung
berukuran panjang 12 cm, lebar 8 cm, dan ketebalan 6 cm. Atlet terlatih bisa
memiliki ukuran jantung yang lebih besar sebagai akibat dari latihannya yang
memicu otot jantung berkembang mirip seperti perkembangan otot rangka.
1.
Anatomi Jantung menurut Syaifudin, AMK, yaitu :
a. Aorta adalah arteri
terbesar dalam tubuh.
b.
Vena kava superior (vena
cava) adalah vena besar dalam tubuh.
c.
Arteri pulmonalis adalah
arteri yang mengangkut darah dari jantung ke paru-paru.
d.
Katup aorta adalah
katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.
e.
Atrium adalah
bentuk jamak dari atria yang sama artinya dengan serambi yaitu ruangan pertama
yang dimasuki darah saat memasuki jantung.
f.
Vena pulmonalis adalah
vena yang membawa darah kaya oksigen dari paru-paru ke jantung tepatnya di
serambi kiri.
g.
Katup trikuspidalis adalah
katup yang terdiri dari tiga daun katup yang berfungsi untuk memisahkan atrium
kanan dan ventrikel kanan.
h.
Katup mitral atau
bikuspidalis adalah katup yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
i.
Ventrikel adalah
dua ruang kosong di bagian bawah jantung yang juga disebut bilik.
j.
Vena kava inferior adalah
vena terbesar dalam tubuh manusia yang membawa darah dari seluruh tubuh ke
atrium kanan jantung.
2.
Ruang dalam jantung
Ada 4 ruangan
dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan lainnya disebut
ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi sedangkan ventrikel
dikenal dengan bilik. (Anatomi Fisiologi, Syaifudin, AMK)
a)
Atrium
Merupakan
ruang jantung bagian atas , ukuran atrium lebih kecil, berfungsi sebagai ruang
penerima dan merupakan tempat tujuan aliran darah dari vena.
b)
Ventrikel
Merupakan ruang jantung bagian bawah, digunakan sebagai ruang
pemompa (discharging) dan tempat derah di dorong ke arteri.
c)
Septum
Terletak
ditengah jantung, memisahkan jantung kiri dan kanan dan berjenis otot.
3.
Lapisan – lapisan jantung, menurut Wajan Juni, 2002 :
a)
Endokardium: Lapisan jantung yang paling dalam, terdiri dari selaput lendir, melapisi
permukaan rongga jantung dan berkesinambungan dengan katub jantung dan
lapisan endotel pembuluh darah.
b)
Miokardium: Lapisan inti jantung, terdiri dari otot-otot
jantung, berperan penting dalam sirkulasi darah.
c)
Perikardium: Lapisan terluar jantung, terdapat
cairan yang dihasilkan membran serosa yang berfungsi sebagai pelicin.
4.
Katup-katup jantung, menurut Wajan Juni, 2002 :
Diantara
atrium dan ventrikel terdapat sekat yang memisahkan keduanya yang disebut
katup. Jantung memiliki 4 katup :
a)
Katup trikuspidalis :
Terletak
antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah
akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup ini berfungsi
mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup saat
kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup ini memiliki 3 daun katup.
b)
Katup Bikuspid (Mitral) :
Terletak
antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Katup ini menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Katup bikuspid terdiri atas 2 daun katup.
c)
Katup Aorta :
Terletak
antara ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya, katup ini akan menutup pada saat ventrikel kiri
berelaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali dalam ventrikel kiri.
d)
Katup Pulmonal :
Terletak anta
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Setelah katup trikuspid tertutup, darah
akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.
5.
Pembulu darah dalam jantung, menurut Wajan Juni, 2002 :
a)
Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari
jaringan otot jantung yang terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki
pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan
pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot
jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui
aorta, yang arteri utama tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan
“kanan” arteri koroner, muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
b)
Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua
pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena
dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di
atrium kanan jantung.
c)
Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua
pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena
dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium
kanan jantung.
d)
Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut
oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah
bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk
mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung.
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di
tubuh. Ini adalah kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah
yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
f)
Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi
de-oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah
bahwa semua arteri membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk
mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung
6.
Fisiologi Jantung
Fisiologi Jantung
Jantung
berfungsi sebagai pemompa darah. Atrium kanan berfungsi untuk menyimpan dan
menyalurkan darah ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, atrium kiri
menerima darah dari empat vena pulmonalis yang berisi darah yang kaya akan
oksigen, ventrikel kiri menerima darah dari atrium kanan kemudian memompa ke
arteria pulmonalis melalui katup pulmonal, ventrikel kanan menerima darah dari
atrium kiri (kaya O2) kemudian memompa ke aorta melalui katup aorta
ke seluruh tubuh. (Anatomi Fisiologi, Syaifudin, AMK)
a)
Sirkulasi
Sistemik
Sirkulasi
sistemik atau peredaran darah besar / Magna sirkulatoria adalah sirkulasi
darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru)
Jantung - Tubuh - Jantung. Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta, kemudian pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi
arteri dan arteri bercabang lagii membentuk aeteriol / arteri yang lebih kecil
yang tersebar dan bisa mengakses ke seluruh sel tubuh kita.Selanjutnya darah
dikembalikan ke jantung bagian kanan tepatnya ke serambi kanan)/ventrikel
dexter melalui vena cava baik Vena cava superior (tubuh sebelah atas jantung)
maupun Vena cava inferior. Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan
satu arah. Darah dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali
ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta.
Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola / pembuluh kapiler.
Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui venula -vena - vena cava (pembuluh
balik).
Sistem
sistemik merupakan peredaran darah dari jantung menuju seluruh jaringan
tubuh dan kembali lagi ke jantung. Darah dipompakan dari ventrikel kiri keluar
jantung melalui aorta menuju ke 2 cabang aorta yang berukuran pendek, satu
cabang mengalirkan darah yang kaya akan oksigen ke bagian kepala dan lengan dan
cabang lainnya mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh lainnya. Peredaran
darah sistemik bertanggung jawab terhadap berlangsungnya pertukaran gas,
nutrien, limbah pada semua bagian tubuh kecuali paru-paru. Kemudian darah yang
miskin oksigen dari bagian kepala dan lengan akan kembali masuk jantung
melalui vena cava superior dan darah yang berasal dari bagian tubuh lainnya masuk
jantung melalui vena cava inferior.
b)
Sirkulasi
Pulmonal
Sirkulasi
pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah sirkulasi
darah antara jantung dan paru-paru. ( Jantung - Paru paru - Jantung
lagi) Detailnya darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis, darah ini banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui alveolus
paru-paru ke atmosfer. Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru
dan kembali ke jantung (atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Dari
pemahaman itu maka :
1)
Arteri
Pulmonalis adalah satu satunya aretri yang kaya Carbon dioksida
2)
Vena
Pulmonalis adalah satu satunya pembuluh darah vena / balik yang kaya akan
Oksigen
Peredaran darah pulmonary merupakan peredaran
darah dari jantung ke kapiler paru-paru kemudian kembali ke jantung.Darah dari
paru-paru mengalir melalui arteri pulmonari dan kembali ke jantung melalui vena
pulmonary.
7. Sistem Pengaturan
Jantungmenurut Wajan
Juni, 2002 :
Serabut
purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan
kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus
sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang
terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava
superior.Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu
jantung.Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi
ventrikular.Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang
septuminterventrikular menuju ventrikel.
8.
Aktivitas Kelistrikan Jantungmenurut Wajan Juni, 2002 :
Impuls
jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial
aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur
penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke
sel melalui gap junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui
nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik
tersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa
kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel
berlangsung sempurna.Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum
antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh
miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.Dengan demikian,
atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron
ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung
kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar,
yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu
ejeksi adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++
lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi.Hal
ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang
berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas
listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG,
dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.
9.Siklus Jantung
Jantung berdenyut secara otomatis, kita
dapat memahami fisologi jantung dengan pemahaman siklus tunggal jantung, yaitu,
semua peristiwa yang berkaitan dengan denyut jantung. Pada setiap siklus
jantung, perubahan tekanan darah terjadi karena atrium dan ventrikel secara
bergantian kontraksi dan relaksasi, dan darah mengalir dari daerah bertekanan
tinggi ke bertekanan rendah. Karena otot dinding ruang jantung berkontraksi,
tekanan cairan di dalamnya bertambah. Dalam satu sklus normal jantung, dua
atria kontraksi sedang dua ventrikel relaksasi. Kemudian, ketika kedua
ventrikel kontrksi, dua atria relaksasi. Istilah sistole (kontraksi) mengacu
pada fase kontraksi, fase relaksasi adalah diastole (dilatasi). Satu siklus
jantung terdiri dari satu sistole dan diastole dari kedua atria ditambah satu
sistole dan diastole kedua ventrikel. Siklus jantung orang dewasa yang sedang
istirahat dapat dibagi menjadi tiga fase utama :
a)
Perioda
relaksasi. Pada akhir satu denyut jantng ketika ventrikel mulai relaksasi,
keempat ruang jantung ada dalam keadaan diastole (dilatasi). Ini adalah awal
dari perioda relaksasi. Repolarisasi serabut-serabut otot ventrikel mulai
relaksasi. Karena ventrikel relaksasi, tekanan di dalam ruang jatuh, darah
mulai mengalir balik dari arteri pulmonalis dan aorta ke ventrikel. Aliran
darah ini mendorong balik katub semilunar, sehingga katub ini menutup. Akibat
penutupannya katup semilunar menimbulkan benturan yan disebut dicrotic wave
pada pangkal lengkung aorta. Dengan menutupnya katub semilunar, ada sedikit
jarak waktu ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katub
semilunar dan atrio ventrikular menutup. Perioda ini disebut relaksasi
isovolumetri. Karena ventrikel terus relaksasi, ruang di bagian dalam meluas,
karena tekanan dengan cepat turun. Ketika tekanan ventrikel jatuh di bawah
tekanan atria, katub atrioventrikular membuka, dan ventrikel mulai menutup
kembali.
b)
Pengisian
ventrikel. Pengisian utama ventrikel terjadi tepat setelah katup
atrioventrikular membuka. Sepertiga pengisian waktu pengisian ventrikel dikenal
sebagai periode pengisian cepat ventrikel. Sepertiga waktu kedua disebut
diastasis, volumenya kecil. Sistole atria terjadi pada sepertiga terakhir dari
perioda pengisian ventrikel. Pada akhir diastole ventrikel, adakira-kira 130 ml
darah dalam setiap ventrikel. Volume darah ini disebut volume akhir diastolik
(end diastolic volume = EDV). Karena sistole atria hanya menyumbang 20 –
30%keseluruhan volume darah dalam ventrikel, kontraksi atria bukan kebutuan
mutlak aliran darah pada laju normal jantung. Selama periode pengisian, katup
atrioventrikular membuka dan katup semilunar menutup.
c)
Kontraksi
vebtrikel (sistole). Mendekati akhir sistol atria, impuls dari nodus SA masuk
melalui nodus AV ke dalam vebtrikel, yang menyebabkan ventrikel depolarisasi.
Kemudian kontraksi ventrikel mulai, dan darah mendorong katup atrioventrikular
menutup dengan kuat. Selama kira-kira 0,05 detik, keempat katup menutup lagi.
Perioda ini disebut kkontraksi isvolumetri. Selama waktu ini serabut-serabut
otot jantung kontraksi dengan kuat, tetrapi belum memendek karena ia sangat
sukar menekan setiap cairan, termasuk darah. Kontraksi otot ini adalah isometri
(sama panjang). Karena tidak ada jalur aliran bagi darah, volume ventrikel
dipertahankan sama (iso volumetri). Karena kontraksi ventrikel berlanjut,
tekanan dalam ruang jantung naik tajam. Tekanan ventrikel ini melebihi tekanan
aorta (± 80 mmHg) dan tekanan ventrikel kanan naik di atas tekanan pada arteri
pulmonalis (±15 – 20 mmHg), kedua katub semilunar membuka, dan pengeluaran
darah dari jantung mulai. Periode ini disebut pengeluaran ventrikel dan
berlangsung selama ± 0,25 detik, sampai ventrikel melai relaksasi. Kemudian
katup semilunar menutup dan periode relaksasi dimulai. Volume darah yang tetap
tinggal dalam ventrikel setelah sistol disebut dengan volume akhir sistolik
(end sistolic volume = ESV), ± 60 ml.
10. Bunyi Jantung
a)
S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada
dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal kontraksi/sistol ventrikel
ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium.
b)
S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal
relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih
rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.
c)
S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke
ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat
ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau
penderita gagal ventrikel.
d) S4 terjadi akibat
osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.
Jarang terjadi pada individu normal.
e)
Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak
wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena
defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke
depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
11. Frekuensi Jantung
a)
Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per
menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti
itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan
diastole 0,3 detik.
b)
Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi
100 denyut per menit.
c)
Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60
denyut per menit
12.
Pengaturan Frekuensi Jantung
Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan
parasimpatis susunan saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah
sekelompok neuron dalam medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk
meningkatkan frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis
dalam saraf jantung menuju jantung.Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin,
yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu
hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas
keseluruhan jantung.Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata.Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi
jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf
vagus.Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui
nodus V-A.Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan
parasimpatis.Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal
dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem
kardiovaskular.Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap
perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang
menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor
dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi
jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti
reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional
dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi
jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.
13. Curah Jantung
Curah
jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.
14.
Perhitungan curah jantung
(Curah
jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup)
Faktor-faktor
utama yang mempengaruhi curah jantung
a)
Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada
atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
b)
Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut :
i.
Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir
diastolic.
ii.
Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut
miokardial ventrikel
iii.
Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
15. Fungsi Jantung
adalah
mengepam darah keparu-paru dimana darah itu memperolehi ioksigen dan seterusnya
dialirkan ke seluruh badan.Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke
seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).
Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah akan
mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan
darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh
tubuh. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa
darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).Kedua atrium
mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung
banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena
kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia
akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan
dipompa melaluikatup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru.
16.
Cara Kerja Jantung
Pada
saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol).Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (disebut sistol).Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan.Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida
(darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava)
menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa
melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah
akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi
kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang
selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir
di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara
bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner
- Pengertian Congestive Heart Failure (CHF)
Congestive
Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung
tidak mampu lagi memompakan darah yang cukup dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan untuk keperluan jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan
pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gbr 2.4
Jantung Normal dan Gagal Jantung
Sumber: Hedi S : Google
Gagal
jantung kongestif merupakan kondisi terminal pada banyak jenis penyakit
jantung, keadaan ini merupakan kondisi patologik ketika fungsi jantung yang
terganggu itu membuat jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang
cukup untuk memenui kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung kongestif ditandai
oleh berkurangnya curah jantung (forward failure),
penumpukan darah dalam sistem vena (backward failure)
atau keduanya (Mitchell, 2009. Buku Kedokteran : Jakarta)
Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan
Suddart, 805. KMB).
Gagal
jantung kongestif adalah gagal serambi kiri dan kanan dari jantung yang
menakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan dan menyeabkan terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik
(Marilynn E Doenges, Hal 52)
Menurut Purnawan (1982) Congestive Heart Failure adalah
suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh.Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan dalam pemompaan dimana
cardiac output tidak mencukupi kebutuhan tresse tubuh, hal ini mungkin terjadi
sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas
oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Menurut Ebbersole, Hess,1998 klasifikasi Congestive
Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh. Sebagai berikut :
Klasifikasi.
1) Gagal
jantung akut-kronik
a. Gagal
jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak
output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema
paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal
jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung
iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air
dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya
ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2) Gagal
Jantung Kanan-Kiri
a. Gagal
jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub
aorta/mitral
b. Gagal
jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri
yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi
secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3) Gagal
Jantung Sistolik-Diastolik
a.
Sistolik terjadi karena penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah
akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi.
b.
Diastolik karena ketidakmampuan
ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.
- Patofisiologi
Kelainan
fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik
atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas,
hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya
akan terjadi gagal jantung.
Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel
berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
a) Gagal
jantung kiri
Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah
dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
b) Gagal
jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang
menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena
sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali
dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema
ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher,
asites, anoreksia, mual dan nokturia.
1. Etiologi
Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban
akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis
aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit
yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya
gagal jantung.
2. Manifestasi klinis
a. CHF
Kronik
Meliputi:
anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah,
kelemahan, heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit
kehitaman.
b. CHF
Akut
Meliputi: ansietas, peningkatan berat
badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue, takikardi, penurunan
resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk, batuk
darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba,
penurunan urin noutput, delirium, sakit kepala
Manifestasi klinis gagaal jantung sering
dipisahkan menjadi efek kedepan (forward) atau efek kebelakang (backward),
dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik serangan.
1) Efek
ke depan gagal jantung kiri
a) Penurunan
tekanan darah sistemik.
b) Kelelahan.
c) Takikardi.
d) Penurunan
pengeluaran urine.
e) Ekspansi
volume plasma.
2) Efek
ke belakang gagal jantung kiri
a) Peningkatan
kongesti paru, terutama waktu berbaring.
b) Despnue
(sesak napas).
c) Apabila
keadaan memburuk, terjadi gagal jantung kanan.
3) Efek
ke depan gagal jantung kanan
a) Penurunan
aliran darah paru.
b) Penurunan
oksigenasi darah.
c) Kelemahan.
d) Penurunan
tekanan darh sistemik dan semua tanda gagal jantung kiri.
4) Efek
ke belakang gagal jantung kanan
a) Peningkatan
penimbunan darah dalam vena.
b) Edema
ekstremitas
c) Distensi
vena jugularis.
d) Hepatomegali
dan splenomegali.
3. Komplikasi
a) Trombosis
vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
b) Syok
Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
c) Toksisitas
digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
4. Penatalaksanaan klinis
a) Non
Farmakologis
1) CHF
Kronik
-
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian
oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas,
-
Diet pembatasan natrium
-
Menghentikan obat-obatan yang
memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan
retensi air dan natrium
-
Pembatasan cairan (kurang lebih
1200-1500 cc/hari)
-
Olah raga secara teratur
2) CHF
Akut
-
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
-
Pembatasan cairan
b) Farmakologis
Tujuan:
untuk mengurangi afterload dan preload
1) First
line drugs; diuretic
Tujuan:
mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal
pada disfungsi diastolic.
Obatnya
adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing
diuretic
2) Second
Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan;
membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya
adalah:
a) Digoxin;
meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic
yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
b) Hidralazin;
menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide
dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari
vasodilator pada disfungsi sistolik.
d) Calsium
Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan
pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
e) Beta
Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan
pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan
TD, hipertrofi ventrikel kiri.
c) Pendidikan
Kesehatan
1) nformasikan
pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.
2) Informasi
difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
3) Diet
yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung
kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
4) Teknik
konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan
terapis.
D. Pemeriksaan Diagnostik
1) EKG;
mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi
atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
2) Rontgen
dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulnonal.
3) Scan
Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
4) Kateterisasi
jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji
potensi arteri koroner.
5) Elektrolit;
mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
6) Oksimetri
nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
7) AGD;
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
8) Enzim
jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1.
Konsep Asuhan
Keperawatan
A. Proses
Keperawatan
1) Pengkajian
a. Riwayat
Keperawatan
Keluhan
Dada terasa berat
(seperti memakai ketet), Palpitasi atau berdebar-debar, Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea(PND) atau ortopnea,sesak nafas pada saat
beraktivitas,batuk(hemoptoe),tidur harus memakia bantal lebih dari dua buah, Tidak
nafsu makan,mual, dan muntah, Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelemahan), Insomnia,
Kaki bengkan,dan barat badan bertambah, Jumlah urine menurun, Serangan timbul
mendadak atau sering kambuh.
b. Riwayat
penyakit: hipertensi renal,angina.infark miokard kronis,diabetes mellitus,bedah
jantung dan disritmia.
c. Riwayat
diet: intake gula,garam,lemak,kafein,cairan,alcohol.
d. Riwayat
pengobatan: toleransi obat, obat penekan
fungsi jantung,steroid,jumlah cairan per-IV,alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola
eleminasi urine :oliguria,nokturia.
f. Merokok:
perokok,cara/jumlah batang perhari,jangka waktu.
g. Postur,kegelisahan,kecemasan.
h. Factor
predisposisi dan presipitasi: obesitas,asma,atau COPD yang merupakan factor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
2) Studi
diagnostik
a. Hitung
sel darah lengkap: anemia berat/anemia gravis atau polisitemia vera.
b. Hitung
sel darah putih: lekositosis(endocarditis dan miokarditis) atau keadaan infeksi
lain.
c. Analisa
gas darah (AGD):Menilai derajat gangguan keseimbangan asm basa baik metabolic maupun
respiratorik.
d. Fraksi
lemak:peningkatan kadar kolesterol ,trigeliserida,low desity lipoprotein
merupakan resiko CAD dan penuruna perfusi jaringan.
e. Serum
ketakolamin :pemeriksaan umtuk engesampingkan penyakit sdneral.
f. Sedimentasi
meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes
fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hati atau ginjal.
h. Tiroid:menilai
peningkatan aktivitas tiroid
i.
Echocardiogram : menilai
stenosis/inkompetensi,pembesaran ruang jantung,hipertrofi ventrikel.
j.
Scan jantung: menilai underperfunsion
otot jantung,yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
k. Rontgen
toraks: untuk menilai pembesaran jantung (Cardio Thoraxic Ratio/CTR) dan edeme
paru.
l.
EKG: menilai hipertrofi
atrium/ventrikel,iskemia.infark,dan disritmia.
3) Pemeriksaan
fisik
a. Evaluasi
status jantung: berat badan,tinggi badan,kelemahan toleransi aktivitas bunyi
jantung
b. Respirasi:
hitung pernafasan, adanya suara tambahan (ronkhi,rakles,wheezing)
c. Tampak
pulsasi vena jugularis,JVP>3 cmH2O.
d. Evaluasi
factor stress,menilai insomnia,gugugp,rasa cemas/takut yang kronis.
e. Palpasi
abdomen:hematomegali,asites
f. Konjungtiva
pucat,sclera ikterik
g. Capillary
Refill Time(CTR) >2 detik,suhu akral dingin,diaphoresis,warna kulit
pucat,dan pitting edema.
B. Diagnosa Keperawatan
1.
Penurunan curah
jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan
structural, ditandai dengan;
-
Peningkatan
frekuensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan gambaran pola EKG
-
Perubahan
tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
-
Bunyi ekstra (S3
& S4)
-
Penurunan
keluaran urine
-
Nadi perifer
tidak teraba
-
Kulit dingin
kusam
-
Ortopnea,krakles,
pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
a)
Tujuan
Klien
akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan
epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
b)
Intervensi:
1)
Auskultasi nadi
apical; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional:
Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
2)
Catat bunyi
jantung
Rasional:
S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang disteni.
Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
3)
Palpasi nadi
perifer
Rasional:
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4)
Pantau TD
Rasional:
Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
5)
Kaji kulit
terhadap pucat dan sianosis
Rasional:
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya
curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena
peningkatan kongesti vena.
6)
Berikan oksigen
tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional:
Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2.
Aktivitas
intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan
umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai
dengan: Kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea,
pucat, berkeringat.
a)
Tujuan /kriteria
evaluasi:
Klien
akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
b)
Intervensi:
1)
Periksa tanda
vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator, diuretic dan penyekat beta.
Rasional:
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2)
Catat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional:
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama
aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3)
Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas.
Rasional:
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
4)
Implementasi
program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional:
Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali.
3.
Kelebihan volume
cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan:
Ortopnea,
bunyi jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, bunyi
jantung abnormal.
a)
Tujuan /kriteria
evaluasi:
Klien
akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
b)
Intervensi:
1)
Pantau
pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional:
Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.
Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
2)
Pantau/hitung
keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional:
Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3)
Pertahakan duduk
atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional:
Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
4)
Pantau TD dan
CVP (bila ada)
Rasional:
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5)
Kaji bisisng
usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional:
Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
6)
Pemberian obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
7)
Konsul dengan
ahli diet.
Rasional:
perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
4.
Resiko tinggi
gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.
a)
Tujuan /kriteria
evaluasi:
Klien
akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
b)
Intervensi:
1)
Pantau bunyi
nafas, catat krekles
Rasional:
menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
2)
Ajarkan/anjurkan
klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional:
membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3)
Dorong perubahan
posisi.
Rasional:
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4)
Kolaborasi dalam
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
5)
Berikan
obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5.
Resiko tinggi terhadap
kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan
penurunan perfusi jaringan.
a)
Tujuan/kriteria
evaluasi:
Klien
akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
b)
Intervensi:
1)
Pantau kulit,
catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi
atau kegemukan/kurus.
Rasional:
Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
2)
Pijat area
kemerahan atau yang memutih
Rasional:
meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
3)
Ubah posisi
sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional:
Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
aliran darah.
4)
Berikan
perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional:
Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
5)
Hindari obat
intramuskuler
Rasional:
Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Risiko
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan menelan dan
penurunan nafsu makan.
a) Tujuan
: kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria hasil :
-
Menunujukkan peningkatan/mempertahankan berat badan.
-
Tidak
mengalami mual dan muntah
-
Menununjukkan perilaku, perubahan pola
hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.
b) Intervensi:
1) Kaji
riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.
Rasional :
mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi
2) Observasi
dan catat masukkan makanan pasien.
Rasional : mengawasi
masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.
3) Timbang
berat badan setiap hari.
Rasional : mengawasi
penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi.
4) Berikan
makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan.
Rasional : menurunkan
kelemahan, meningkatkan pemasukkan.
5) Observasi
dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan.
Rasional : gejala GI
dapat menunjukkan (hipoksia) pada organ.
6) Berikan
pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka,
Rasional : meningkatkan
nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan
kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila
jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.
7) Kolaborasi
pada ahli gizi untuk rencana diet.
Rasional : membantu dalam rencana
diet untuk memenuhi kebutuhan individual.
7. Nyeri
abdomen berhubungan dengan proses peradangan.
a) Tujuan
: nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
-
Pasien tampak tenang dan rileks
-
Tanda-tanda vital normal
b) Intervensi
:
1) Pantau
tanda-tanda vital pasien, intensitas dan skala nyeri
Rasional: mengenal dan
memudahkan dalam melakukan tindakan keperawatan.
2) Anjurkan
klien untuk banyak istirahat.
Rasional : istirahat
dapat mengurangi intensitas nyeri.
3) Atur
posisi pasien senyaman mungkin.
Rasional: posisi yang
tepat mengurangi penenkanan dan mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
4) Ajarkan
teknik relaksasi dan nafas dalam.
Rasional : relaksasi
mengurangi ketegangan dan membuat perasaan lebih nyaman.
5) Kolaborasikan
untuk pemberian analgetik.
Rasional : analgetik
berguna untuk mengurangi nyeri.
8.
Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan:
Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
a.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien
akan:
6)
Mengidentifikasi
hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
7)
Mengidentifikasi
stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
8)
Melakukan
perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
a.
Intervensi:
1)
Diskusikan
fungsi jantung normal
Rasional:
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
2)
Kuatkan rasional
pengobatan.
Rasional:
Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
3)
Anjurkan makanan
diet pada pagi hari.
Rasional:
Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi
menghentikan tidur.
4)
Rujuk pada
sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi.
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
CHF
atau yang sering disebut dengan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan
meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel
akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan
penyakit – penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
(kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi
akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard
infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).
Gagal jantung
juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah
pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung
bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom
klinis akibat kelainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal,
neural, dan hormonal (Mutaqqin,2009).
B.
Saran
Untuk mengetahui
lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang gagal jantung, pembaca
dapat membaca dan mempelajari buku – buku yang berhubungan dengan gagal
jantung.Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh
dari sempurna, sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun dan
menyempurnakan penulisan makalah – makalah selanjutnya sangat diharapkan.
DAFTAR PUSTAKA
Muhamad ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk
Mahasiswa. Diva press:Jogyakarta.
J Corwin, Elizabeth. 2001. Buku saku patofisiologi.
EGC
Juni, Wajan. 2002. Keperawatan Kardiovaskuler.
Salemba Medika.
Doenges, Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan.
EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar